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关于研究方面硕士论文开题报告范文 和王国梁员团队在水稻天然免疫分子机制中取得重要进展方面论文范文集

主题:研究论文写作 时间:2024-02-08

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据中国农业科学院植物保护研究所发布最新消息,3月22日,Cell子刊病原学领域权威期刊Cell Host&Mi-crobe《细胞一宿主与微生物》(lF等于”14.946)在线发表了由该所王国梁研究员团队领衔完成的题为“The Mono-cot-Specific

Receptor-Iike

KinaseSDS2 Controls Cell Death and Im-munity in Rice”的研究论文.该研究系统解析了水稻等单子叶植物特有的SD-1类型受体激酶在细胞死亡和水稻先天免疫反应中的调控机制.

前期研究中,王国梁研究团队发现水稻假病斑突变体spll1显著增强了对稻瘟病和白叶枯病的抗耐性,图位克隆结果显示SPL11编码U-Box类型泛素连接酶(Zeng et al.,2004,PlantCell).为了解析SPL11介导的细胞死亡和先天免疫分子机制,通过酵母双杂交鉴定到SPL11与小G蛋白激活因子(Rho GTPase-activating protein,RhoGAP)SPIN6互作并降解后者负调控水稻细胞凋亡和免疫反应,而SPIN6通过调控小G蛋白OsRacl的激活来调控水稻的免疫反应(Liu et al.,2015,PLoSPathogens).另一方面,通过人工诱变得到了spIll突变体的一系列抑制子(splllcell-death suppressor,sds) (Shirsekar et al., 2014, MP-Ml).然而这些抑制子如何参与spll1介导的细胞死亡和先天免疫还不清楚.

此项研究对其中一个抑制子SDS2进行了系统鉴定,发现在该突变体中,位于1号染色体的SDS2基因发生了一个碱基突变,从而导致三种异常的可变剪切.遗传互补和抗病性检测结果显示,与SPL11相反,SDS2是细胞死亡和抗病性的正调控因子.有趣的是,SDS2编码一个单子叶植物特异的SD-1类型的受体激酶且与SPL11存在直接的相互作用.SDS2具有特异性的激酶活性并可磷酸化修饰SPL11,与此同时,SPL11可以促进SDS2的泛素化降解.进一步分析发现,SDS2与类受体胞质激酶OsRLCK118和OsRL-CK176相互作用,且SDS2与OsRL-CK118之间存在互为磷酸化.生化分析和遗传学结果表明,OsRLCK118通过磷酸化修饰NADPH氧化酶OsRbohB促进活性氧产生正调控水稻先天免疫,且作用于SDS2信号转导下游.该研究从水稻假病斑突变体SPI11抑制子鉴定人手,鉴定了泛素连接酶SPL11下游的重要受体激酶SDS2,揭示了泛素连接酶一受体激酶一类受体胞质激酶一NADPH氧化酶的信号转导通路,对进一步解析植物的先天免疫分子机制奠定了重要基础,也为水稻抗病分子育种提供了新的理论切人点.

该所博士后范江波博士为论文第一作者,王国梁研究员为论文的通讯作者.合作者包括来自包括美国俄亥俄州立大学、美国德州农工大学、清华大学以及韩国庆熙大学的研究人员.该研究得到国家重点研发计划和中国科协“青年人才托举工程”等项目资助.(郑庆伟)

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