烟草抗虫机制进展,该文是研究进展方面论文如何怎么撰写跟抗虫和烟草和研究进展方面毕业论文格式模板范文.
研究进展论文参考文献：
李庆亮1,张佳2,宗浩3,聂磊云1,李小平1,李捷1
（1山西省农业科学院果树研究所/果树种质创制和利用山西省重点实验室,山西晋中030815；2临沂大学,山东临沂276000；3山东临沂烟草有限公司,山东临沂276001）
摘 要：烟草是重要的经济作物,而烟草的害虫种类在中国已达300 余种,严重制约了烟草的生产.植物抗虫性是防治害虫最为经济有效的手段,为更好了解目前国内外在烟草抗虫机制方面的研究情况,笔者总结了烟草对害虫的基础性组成防御和诱导化学防御、烟草抗虫信号途径及分子机制.提出烟草上的主要害虫已经由鳞翅目害虫逐步向刺吸式害虫转变,而目前国内外关于烟草的抗虫性以及抗虫育种,是对单一害虫的研究,因此要加大烟草对多种害虫的综合抗性的研究以及多抗性品种的选育工作.同时分析指出光合作用是植物防御昆虫的一个程序化反应,在研究提高植物烟草抗虫性以及烟草抗虫品种选育的过程中,烟草的初级代谢过程特别是光合作用,也应该是重点考虑的方面,在烟草抗虫性研究上应有效地进行多学科结合,从多个角度去研究阐述这个问题,特别是与植物生理学、分子生物学、烟草栽培学以及烟草育种学的结合.
关键词：烟草；抗虫性；诱导防御；信号途径；抗性基因
中图分类号：S433.1 文献标志码：A 论文编号：cjas17030047
0 引言
烟草从播种、收获到储藏,均有多种虫害发生,给烟草的产量与品质造成极大的危害.在中国,烟草害虫种类已达300 余种,多而广,且危害性比较严重的包括地下害虫、刺吸性害虫、食叶性害虫、潜蛀性害虫、其他田间害虫及贮烟害虫.防治害虫最好的也是最经济的手段是提高植物的抗虫性.目前,国内在烟草抗虫性方面研究多集中于鳞翅目昆虫取食造成的诱导防御,特别是信号途径和防御物质方面,而刺吸式昆虫研究较少.
1 烟草对害虫的基础防御
1.1 烟草组成型防御机制
组成型的防御机制是植物体内一直存在的防御体系,包括植物的组织结构和生理生化物质,特别是次生代谢物质[1].而这些次生代谢物质多分布于植物表层的防御结构（如绒毛、腺体）内[2].烟草叶片的腺毛及其中的次生代谢物质是目前研究较多的烟草组成型抗虫系统,腺毛对烟草害虫有较好的防御作用,也是目前选育抗虫品种的一个重要的参考指标[2-3].
1.2 烟草诱导型化学防御机制
1.2.1 改变初级代谢产物有大量研究证明,植物含氮量的高低均可能对害虫产生明显不利的影响[4].因此,害虫为害后植物初级代谢产物的变化也是植物诱导防御的一种.烟蚜为害程度提高会导致叶片中总氮含量的增加,同时烟草苗期被烟蚜取食后叶片中还原糖含量增加[5].
1.2.2 产生次级代谢产物研究表明,烟草中叶片主要的次生代谢物质包括生物碱、酚类和萜类[6].其中研究较多的是烟碱.当烟草受到生物和非生物胁迫后植物体内烟碱含量就会增加.烟碱的合成受多种信号途径调控,主要包括茉莉酸信号途径和乙烯信号途径[7-9].烟碱主要的合成部位在烟草根部,合成后通过维管系统传输到烟草的其他部位[10],当取样的叶片组织中包括叶片的次脉,而不包括中脉,烟碱含量较对照增加1.7 倍,而同时包括中脉和次脉的叶片组织中烟碱含量较对照增加2.6 倍.但是只是叶脉受到伤害不会造成烟碱含量的任何明显变化.这些结果表明叶脉在烟草烟碱诱导传输产生过程中起着重要的作用[11].
机械损伤和鳞翅目昆虫均能诱导烟草烟碱含量的增加,但是鳞翅目昆虫烟青虫和棉铃虫取食诱导的烟碱含量增幅明显低于机械损伤[12].而韧皮部取食昆虫为害可能导致烟碱含量的降低,如烟蚜危害导致烟草叶片烟碱含量下降,而且烟叶的烟碱含量与大田中烟蚜的发生数量呈明显负相关(r等于0.6217)[13-14].
烟草叶片中酚类物质可能参与对刺吸式昆虫的防御反应,B型烟粉虱为害后烟草局部虫体叶和系统叶中总酚含量相对于各自的对照均明显升高,而系统叶中的升高幅度明显高于虫体叶[15].B型烟粉虱为害对系统叶上后取食的蚜虫造成明显的不利影响[16],由此可以看出烟草酚类物质对烟蚜具有防御作用.1.2.3 烟草挥发物的组分间接防御包括萜类和绿叶气体,为局部取食的昆虫的捕食者提供信息信号[17].昆虫取食诱导的烟草挥发物还具有驱避和抑制雌蛾产卵的功能[18-19],这进一步证明烟草释放挥发物抵制适应烟碱的昆虫是一种优化的防御策略,也提示人为调节烟草挥发物的释放在农业生产中可能具有现实的应用价值[20].机械损伤和鳞翅目昆虫取食都会导致烟草挥发物释放总量的增加,但不同为害处理的烟草挥发物中单个化学物的释放量也不同[21].
1.2.4 产生防御相关蛋白大多数研究表明,昆虫危害诱导的植物防御反应已经聚焦到特定的基因,蛋白质,以及代谢动力学研究.野生烟草(Nicotiana attenuate)在植食性昆虫取食后诱导了较多的直接和间接的反应[22].直接防御物质包括烟碱和几种其他代谢物质以及防御蛋白酶例如胰蛋白酶抑制剂(trypsin inhibitor,TPI)、苏氨酸解氨酶(threoninedeaminase,TD)[23-25].
当烟草天蛾(Manduca sexta)危害野生烟草时其幼虫口腔分泌物(oral secretions,OS)中不饱和脂肪酸(fatty acid-amino acid conjugates,FACs)会分泌到伤口处,而这些FACs 能够激发与昆虫危害诱导的相似反应[26].通过蛋白双向凝胶电泳和质谱液相分析机械损伤、机械伤口涂抹FACs以及烟草天蛾幼虫取食3 个处理后烟草叶片中的防御蛋白的变化,分析FACs 在烟草天蛾诱导烟草防御蛋白过程中的作用,结果表明烟草天蛾幼虫诱导烟草叶片的防御蛋白主要是被OS中的FACs所诱导[26].
防御酶是植物诱导化学防御的基础,也是植物防御有害生物的重要蛋白.过氧化物酶(peroxidase,POD)是植物细胞壁构建的关键酶[27],同时它能够将通过将酚氧化为醌,降低叶片的可食性以及蛋白的利用率[28].棉铃虫和烟青虫取食烟草后POD活性均升高[12].在烟草叶片上随着烟蚜为害程度的加重,叶片中过氧化物同工酶酶带增多,变宽,颜色加深[5].苯丙氨酸解氨酶(phenylalanin ammonialyase,PAL)是植物多个次生代谢途径关键酶[29],PAL与植物细胞木质素的形成和沉淀以及与植物的水杨酸信号防御途径密切相关[30].机械损伤能够诱导烟草PAL活性升高[31].另据研究表明烟草被不同的病菌感染后PAL活性都会升高[32-33].B型烟粉虱为害后,烟草虫体叶和系统叶中PAL活性均明显增加[15].多酚氧化酶(polyphenol oxidase, PPO)可以降低植物的可食性,众多的研究结果表明,PPO与植物的抗虫性相关[12,34].B型烟粉虱为害后烟草局部虫体叶和系统叶中POD和PPO活性相对于对照明显增加,且系统叶增加的幅度明显高于虫体叶[15].脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)是茉莉酸信号途径的关键酶[35].棉铃虫和烟青虫取食,能够诱导其活性增加.叶片中的LOX是茉莉酸合成的关键酶,茉莉酸能够引起多种植物防御反应,包括蛋白酶抑制剂(protease inhibitor,PI)[12,36-38].
2 烟草防御害虫的信号途径及分子机制
2.1 信号途径
植物对非生物因素、病原物、机械伤害的反应是不同的,因为植物有不同的识别和反应的信号途径,这些信号途径一般包括茉莉酸(JA)、乙烯(ETH)、水杨酸(SA)3 种[39-41].特定的伤害通常会诱导植物特定的信号途径的结合而不是某种特定的形式.JA 和ETH途径通常会协同出现,诱导的防御反应与SA 诱导的防御反应不同[39-41].蛋白酶抑制剂[42]、植保素和特定的PR 蛋白[43]是其防御反应的标志性基因是JA和ETH协同诱导的防御产物.EIN2基因是乙烯和茉莉酸信号途径转导的双向感受器,为两者的协同作用提供基础[44].
在植食性昆虫特别是咀嚼式昆虫取食造成植物损伤的几分钟内,在受损伤叶片靠近进食位点位置检测到促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase,MAPK)活性的升高,在野生烟草中MAPK活性的分布于叶片的脉管系统和脉管流中[45].MAPK激活发生在钙信号途径的上游和下游[46],而钙信号发生在活性氧(reactive oxygen species,ROS)信号途径的上游和下游,活性氧也与植食性昆虫取食相关,但与机械损伤不相关[46-47].
ROS生产,钙信号和MAPK信号是对较为严重的生物和非生物胁迫响应的重要组成部分[46].MAPKs启动信号级联,导致转录因子和植物信号物质介导的信号传导途径的激活[45],植食性昆虫取食诱导的烟草MAPK活性模式对应于JA信号物质积累[45,48].大多数植食性昆虫诱导的植物防御策略都是JA信号途径[47,49],在烟草上JA信号途径能够降低昆虫的耐受性[50].
自然条件下烟草天蛾取食危害野生烟草后造成植物内源JA 的含量剧增[51].鳞翅目幼虫危害或者在物理伤害上加上它们的口腔分泌物后,会导致烟草防御策略的变化,这种转化可能是诱导的特定的激素反应——乙烯剧增[52],烟草天蛾幼虫能够干涉植株的系统防御反应,激发乙烯产物.
Kahl 等[52]发现使用烟草天蛾幼虫反吐液涂抹处理野生烟草诱导叶片中乙烯释放量的短暂升高,而若虫取食能够诱导乙烯释放的稳定增加.烟草叶片中乙烯利能够分解释放乙烯降低细胞质pH值,抑制茉莉酸甲酯诱导烟碱的产生.由此可以看出,烟草天蛾幼虫取食或者它们的反吐液处理机械伤口能够诱导JA 的积累但没有诱导整株烟碱大比例的增加,主要是因为乙烯的爆发,乙烯是烟草天蛾特殊诱导的产物.乙烯大量的产生会抑制物理伤害和JA 诱导的烟碱合成基因NaPMT1和NaPMT2的上调表达以及烟碱含量的积累[53].但是乙烯的爆发并不会抑制挥发物的释放,这对植物的间接防御起到重要的作用[19].烟草天蛾危害野生烟草后主要防御物质烟碱合成相关基因下调,同时间接防御相关基因上调.机械损伤以及鳞翅目幼虫棉铃虫和菜青虫取食烟草后叶片中茉莉酸含量增加,而且棉铃虫和菜青虫取食后叶片中茉莉酸含量比机械损伤高2~3倍[54].
刺吸式昆虫B型烟粉虱为害烟草后激活了烟草叶片的SA 信号途径,并对后取食的烟蚜造成了严重的不利影响[55-56].B 型烟粉虱若虫为害后,烟草叶片中SA含量相对于对照明显升高,而茉莉酸含量没有受到影响[56].同时SA 信号途径的相关基因PAL、PR1 和PR5,在烟粉虱若虫取食后,在烟草叶片中明显上调表达,而JA 信号途径相关基因AOS、LOX 和COI 相对于对照明显变化[56].
2.2 烟草防御昆虫的主要基因
2.2.1 烟碱合成相关基因烟碱的生物合成是由一个吡咯环(pyrrolinium ring)与一个吡啶环(pyridine ring)缩合而成[57-58].吡啶环的前体尼古丁酸的合成是通过喹啉酸磷酸核糖转移酶(QPT)催化,通过嘧啶核苷酸环而形成.而吡咯环的合成是由腐胺转移酶(PMT)作为关键酶,以腐胺为前体催化得来.它的前体腐胺是鸟氨酸通过鸟氨酸脱羧酶脱羧而形成[59].Winz[53]克隆了烟草的腐酶基因（NaPMT1 和NaPMT2）,这些基因是烟碱合成的关键限速基因,通过Northern 分析研究使用茉莉酸、1-MCP、乙烯以及烟草天蛾幼虫危害处理烟草后转录子积累的变化.根部的腐酶基因和烟碱基因在使用MeJA处理茎尖10 h 后增加.根部乙烯处理抑制根部的腐酶基因和烟碱基因的增加,而使用1-MCP预处理后会逆转这个抑制反应.再者,1-MCP处理后会放大物理伤害和烟草天蛾诱导的转录子积累.推断这种抗烟碱的烟草天蛾幼虫危害野生烟草后产生乙烯能够直接抑制烟碱的生物合成[53].
2.2.2 烟草十七羟基四十六碳四烯醇二萜糖苷(17- hydroxygeranyllinalool diterpenoid glycosides,HGL-DTGs)相关基因通过人工添加实验、生测分析发现HGL-DTGs 在烟草中对烟草天蛾幼虫的具有拒食功能[60].通过沉默HGL-DTGs 合成途径中重要基因法呢醇的合成酶基因(farnesyl diphosphate synthasegene,Nafpps),发现沉默Nafpps 植株减少HGL-DTGs的积累,而没有影响类胡萝卜素和叶绿素的含量,这表明Nafpps 为HGL-DTGs的合成提供底物,而不是八氢番茄红素和叶绿醇[60].当烟草天蛾幼虫取食沉默Nafpps植株时与野生型植株相比,其取食量增加3倍[60].推测HGL-DTGs或者其他从牻牛儿基焦磷酸(geranylgeranyldiphosphates,GGPPs)转化来的二萜类物质,可能在烟草中起着直接的防御作用,比烟碱和TPI 防御天蛾幼虫取食更有效[60].
2.2.3 苏氨酸脱氨酶基因苏氨酸脱氨酶能够在异亮氨酸(isoleucine,Iie)合成过程中促进苏氨酸转化为α-酮丁酸；但是在植食性动物取食后TD 基因表达量明显上升,这表明TD在防御过程中起着重要的作用[54].沉默TD程度较大的烟草植株非常矮小,然而沉默TD程度稍小的烟草植株能够正常生长,但是对烟草天蛾均表现出感性状态[61].这种感性状态与JA 水平的降低以及TPI 和烟碱含量的减少有关[61-62].在沉默TD的植株的物理伤口上添加使用IIe 或者JA-IIe,能够恢复植株对烟草天蛾的抗性[54].TD可能是作用于烟草天蛾的中肠,作为一种抗营养防御蛋白,减少烟草天蛾对苏氨酸的利用,因为在沉默TD的烟草植株上持续添加苏氨酸而不是异亮氨酸,能够促进烟草天蛾的生长[61-62].在沉默TD和JAR的植株上通过外源使用JA信号物质能够完全恢复植株对烟草天蛾的抗性,表明TD 的防御作用在防御信号方面要强于抗营养防御[61, 62].
2.2.4 JAR4/6 基因野生烟草上鉴定出一个拟南芥(JAR1) 同族体命名为JAR6[63].通过系统进化分析JAR6 与拟南芥的JAR1 非常接近,同时还有最近报道的JAR4 是烟草上的另一个JAR1 的同族体[63-64].JA 及其氨基酸共轭物,特别是JA-isoleucine (Ile),在烟草抗虫方面起着重要的作用,JAR4/6 是JA及其氨基酸共轭物形成的关键酶[54],JAR4/6 调节JA 与异亮氨酸、缬氨酸(valine)和亮氨酸(leucine)3 个氨基酸的共轭.使用RNAi的方法沉默JAR4/6 后,JA-Ile、JA-leucine(Leu)和JA-valine 含量降低.沉默JAR4/6 的植株对烟草天蛾表现出易感性,外源喷施使用JA-Ile 后恢复了对烟草天蛾的抗性,而使用JA-Leu 或JA-Val 后没有效果[54].沉默JAR4/6 的植株上TPIs 的活性明显降低,但是烟碱的含量没有变化[64].
2.2.5 萌发素基因萌发素(germins) 及其类似蛋白(germin-like proteins,GLPs)在植物的抗病中起作用.当野生烟草受到烟草天蛾取食,或者机械损伤后注射器口腔分泌物,GLP基因表达明显上调[65].当GLP被沉默以后,烟草天蛾取食后诱导的H2O2、双萜糖苷以及胰蛋白酶抑制剂上调水平明显降低,但是对茉莉酸和水杨酸含量没有造成明显影响,但是对烟草天蛾和烟盲蝽(Tupiocoris notatus)的取食行为有明显的有利影响[65].
2.2.6 植物合成蛋白基因大多数害虫为害能够下调植物合成蛋白基因[66-69].广食性的昆虫斜纹夜蛾和专食性幼虫烟草天蛾在核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶活化酶(ribulose- 1,5- bisphosphate carboxylase/oxygenase activase,RCA)沉默的植株上生长速度明显加快,可能是因为RCA沉默的植株减少了JA-Ile/ieu 的含量,但是沉默核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(ribulose- 1,5- bisphosphate carboxylase/oxygenase,RuBPCase)基因的植株上却没有[70].从这些结果中,推断RCA沉默的植株JA-Ile/leucine 以及JA-Ile 激活的防御植食性昆虫策略可能受腺苷酸转换的影响,或者更进一步受可利用碳的影响.在RuBPCase 沉默的植株上广食性若虫的发育与对照没有明显的差别,而专食性若虫生长的更快,这表明专食性害虫对RuBPCase沉默植株上的防御蛋白有一定的抵抗作用[70].
3 展望
近年来,虫害已经成为制约烟草生产的重要因素,每年虫害造成的烟草经济损失在20%~30%[71].化学防治虽然能够在一定程度上控制害虫的发生,但是其造成了农业生态环境的破坏以及大量的农药残留,在害虫综合防治过程中,利用植物抗虫性是最为经济有效的防治途径[72],不仅降低了害虫防治成本,还有利于生态环境的保护.烟草是国内主要的经济作物,也是研究昆虫与植物关系的重要模式植物.随着种植习惯以及种植结构的改变,目前烟草上的主要害虫已经由鳞翅目害虫逐步向刺吸式害虫转变,目前烟粉虱、烟蚜以及绿盲蝽在烟草上为害逐年加重.国内外关于烟草的抗虫性以及抗虫育种,是对单一害虫的研究,单一抗虫品种的培育具有很强的地域和时间限制,随着时空的变化造成烟草抗性不稳定.因此要加大烟草对多种害虫的综合抗性的研究以及多抗性品种的选育工作.
昆虫取食寄主植物诱导了寄主的防御反应,但是同时也影响了植物的初级代谢过程.植物的每个生理过程的改变可能都与植物抗虫性有关,目前昆虫取食后对植物光合作用的影响也逐渐被重视起来,光合作用与植物的防御反应存在着怎样的关系,这也是今后的一个研究热点问题.昆虫取食植物后,诱导的植物反应一般包括植物光合作用的下调[73].目前有报道称,光合作用的下降不仅是植食性昆虫为害造成植物的应激性生理反应,而且是植物诱导防御的重要组成,是植物防御昆虫纲的一个程序化反应[74].在拟南芥上,光合效率的降低导致了SA含量积累的增加[75],光合作用相关基因RCA以及RuBPCase具有对烟草天蛾和斜纹夜蛾具有明显的防御作用[70].在研究提高植物烟草抗虫性以及烟草抗虫品种选育的过程中,烟草的初级代谢过程特别是光合作用,也应该是重点考虑的方面.因此,在烟草抗虫性研究上应有效地进行多学科结合,从多个角度去研究阐述这个问题,特别是与植物生理学、分子生物学、烟草栽培学以及烟草育种学的结合.
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