FLAIR序列高信号血管征对大脑中动脉急性脑梗死的临床诊断价值,本文是关于脑梗死论文范文集跟脑梗死和临床诊断价值和动脉类毕业论文格式模板范文.
脑梗死论文参考文献：
【摘 要】目的：探究FLAIR 序列高信号血管征发生在大脑中动脉供血区急性脑梗死患者的临床诊断价值,从而增加大脑中动脉（MCA）的临床诊疗水平,以便进一步治疗.方法：回顾性分析,收集在华北理工大学附属医院神经内科就诊的,有大脑中动脉供血区急性脑梗死临床指征或体征的患者,拥有配套影像学检查的完整的核磁图像且符合纳入研究标准的,共计42 例患者,作为实验组.同时,随机选择就诊我院的同期非大脑中动脉供血区急性脑梗死患者60 例作为对照组进行组间比较.影像资料的采集使用西门子核磁1.5T,常规T1W1,T2WI,DWI、FLAIR 及MRA 检查.观察两组大脑中动脉高信号血管征影像特点（数量、位置、走形）.记录每例患者血管狭窄或闭塞的情况.结果：大脑中动脉供血区急性脑梗死42 例患者中,有13 例（31.0%）FLAIR 序列上表现有高信号血管征,对照组60 例只有8 例（13.3%）存在FVH,两组FVH的出现率差异有统计学意义（卡方值等于4.691,p等于0.03）.存在大脑中动脉FVH 的13 例患者中,8 例（61.5%）存在梗死灶相应部位血管狭窄或闭塞.29 例无FVH 的患者,7 例（24.1%）出现血管狭窄或闭塞.对比两组血管狭窄或闭塞的发生率,差异有明显的统计学意义（卡方值等于5.469,p等于0.019）.结论：大脑中动脉FLAIR 序列FVH 预示着存在梗死的风险,说明大脑中动脉高信号征是早期脑梗死的征象,有诊断价值.
【关键词】急性期脑梗死；高信号血管征；诊断；血管
急性脑梗死,作为神经内科的紧急事件,引起着全世界范围临床工作者重视.其中,大脑中动脉血供系统,是稳定大脑内环境的重要基础[1].大脑中动脉是营养脑组织及神经细胞的重要来源.但是随着脑血流量减少、血栓形成、血管炎或动静脉畸形等原因造成的脑血管病逐年递增发展,脑血管病存在较高致死率、高致残率等特点,尤其是在我国人口基数庞大的国家,显现更为明显,一直受到广大临床医生的关注.近年来,国外医学工作者们相继发现并论述了,FLAIR 序列上发现有高信号征,主要在部分急性脑梗死患者大脑中动脉走形区中被发现 [2].在我国,日常工作中也发现大量大脑中动脉供血区急性脑梗死患者FLAIR 序列上出现这种特殊征象[3].因此,临床工作中,急性脑梗死患者的早发现、早治疗就显得尤为重要.本文通过回顾性分析方法,对42 例急性期大脑中动脉梗死患者为病例组及60 例对照组患者的影像图像, 进行初始阶段的研究论述,探讨FVH 是否对急性脑梗死的早期诊断有价值,从而进一步指导临床,提高患者治愈率,维持生命,减少伤残率,使临床医生尽早防预,及早治疗.
1 材料与方法
1.1 样本
收集2016 年 12 月期间在华北理工大学附属医院神经内科就诊的患者,具有较为典型前组颅神经体征,并经核磁检查检验确诊发生在大脑中动脉急性脑梗死病例, 共 42 例, 男20 例, 女22 例, 年龄52.48&plun;10.82 岁.并随机选择同期不伴有大脑中动脉供血区急性脑梗死患者60 例作为对照组.全部患者均有单、（或多）发腔隙性脑梗死,位于基底节或半卵圆中心区.男 34 例,女 26 例,平均年龄49.48&plun;11.36岁.
纳入标准：
（1）头颅CT 证实无出血性病变,无血管夹层性病变；
（2）安静状态下发病；
（3）首次发病；
（4） 有完善的MRI 检查序列即TIWI、T2WI、DWI 及FLAIR 序列；排除标准：
（1）有溶栓病史；
（2）有脑梗死病史；
（3）MRA 证实颈内动脉或椎动脉-基底动脉狭窄或闭塞；
（4）幽闭恐惧症或身体携有起搏器、支架术后等核磁检查禁忌症的.
1.2 检查方法
采用西门子磁共振扫描仪, 场强为1.5T .头线圈.头先进.仰卧位.横断位扫描, 梯度回波( GRE) T1WI( TR/TE 等于480/7.8ms, 转角900 , 快速自旋回波T2WI( TR/TE 等于4000/ 98ms) , 转角1500,层厚均为 5mm; 横轴及矢状位扫描,FLAIR( TR/TE 等于9000/109ms) , 翻转角1500, 翻转时间TI2500ms.层厚为 5mm; DWI,采用自旋回波- 回波图像( SE-EPI) 序列,b等于0,b等于1000.TOF-MRA( TR/TE 等于38. 3/9.3ms) , 层厚为 1. 4mm, 采用三维模型展示出来血管形态、管腔内部构造的无创性的血管检查技术.
1.3 图像分析
高信号血管征(FlAIR vascularhyperintensities,FVH）的测算规定为: 在FLAIR 序列,在脑沟、脑裂周围呈条状或短线状的弯曲影,高于正常脑实质信号.排除脑脊液实时流动及静脉血管形态本身的伪影.
采用北美症状性颈内动脉内膜切除试验狭窄分级法[4]（NASCET）分别测量大脑中动脉的管腔,狭窄率等于( 狭窄段远端的正常直径一狭窄段最窄直径) 除以狭窄段远端的正常直径,乘以100%.根据狭窄程度分为3 组：>50% 为严重狭窄组,99%-100% 为闭塞,≤ 50% 为轻度组.当含有软斑或溃疡时,归类为轻度组.
由两位副主任及以上的影像科医师读片,当两者意见不一致时采取协商后的结果.
1.4 统计学方法
严格校正所收集数据,使用 SPSS17.0软件包对数据进行处理分析.正态分布的计量资料以表示,计数资料用百分比表示,采用卡方检验.P<0.05 为差异具有统计学意义,P<0.01 为统计学差异具有极其显著性.
2 结果
在42 例病例组中, 13 例( 31.0%)FLAIR 显示有FVH,均表现为短条或蚯蚓形分布于梗死灶侧.29 例（69.0%）FLAIR 序列未显示FVH.对照组60 例非急性大脑中动脉梗死患者,8 例（13.3%）显示有FVH,均存在于梗死的病灶侧,52例（86.7%）没有FVH.（卡方值等于 4.691,P等于0.003）.见表1.
42 例的大脑中动脉急性脑梗死患者的血管进行分析,13 例FVH 阳性患者中8例血管有狭窄或闭塞,且与病灶同侧,5例管腔完好或仅存在极轻度狭窄.29 例无FVH 的患者中,有7 例存在狭窄或闭塞,两者存在统计学差异,卡方值等于 5.469,p等于0.019.见表2.
3 讨论
3.1 大脑中动脉病变与自身供血区脑实质梗死
动脉的管壁粥样硬化、来源于心脏的血栓以及动脉炎等,是形成血管狭窄或闭塞的主要原因,进而造成脑实质缺血坏死.大脑中动脉随着血管程度不断狭窄,早期临床征象尚轻微,不典型,因此对早期脑梗死诊断带来了一定的困难[5].随着影像技术的不断发展,当今诊断血管性疾病的方法有诸多,如CTA、MRA、TDL、CDFI 及DSA.尽人皆知,DSA 作为检验血管类疾病的金标准[6],可以直接显示血管狭窄或闭塞程度,而且同时还能进行临床治疗即扩血管或填入支架.但是其有创性及高额使用费,限制了临床大规模的应用.相比之下,核磁检查发现了脑实质的异常信号,是诊断脑实质的可靠保证,但是常规TWI、T2WI 等序列并没有显示急性脑梗死期的异常信号.在本研究中,42 例脑梗死的患者中,33 例（78.6 %）FLAIR 显示 FVH 的同时,这33 例患者的大脑中动脉也都不同具有着严重狭窄或闭塞,MRA 上提示着较健侧及周围正常血流信号弱,FLAIR 显示FVH 在大脑中动脉病变及梗死诊断中具有重要的价值.
3.2 常规TIW1、T2WI、DWI 对大脑中动脉病变的显示
TIW1 序列上,正常脑血管成像为高信号.当血流缓慢或静止时,血流呈稍高或等信号.主要用来分析解剖结构.T2WI序列上,正常脑血管存在流空效应,因而能较为清楚的显示病变.所以当大动脉严重狭窄或闭塞时,血栓形成等情况均可表现为高信号.高信号及大脑中动脉走行迂曲和分支较不均一等存在较大的变异, 对流空减弱或消失形成的高信号以及由于病变血管内形成的高信号常常难以判定区别.DWI 序列,被认为是早期脑梗死发生诊断最敏感的检测手段,机理为细胞毒性水肿进而造成了扩散降低现象,进而病灶显示为高信号.但经过临床诸多病患检验,DWI 呈阴性,这些患者仍为急性脑梗死,因此,有些处于超早期的患者DWI 并不一定是阳性.但有报道,早期脑梗死 DWI 未发现异常信号时,FLAIR 可出现动脉高信号征像[7].
3.3 FLAIR 序列显示FVH 的基础原理
FLAIR 序列主要的作用是抑制自由水的扩散蔓延.因此, 在FLAIR 序列中,以自由水为主构成的脑脊液信号就常常被抑制掉,表现为低信号.相比之下,FLAIR序列上动脉内异常信号都要比T2WI 显示清晰.有时也可观察到部分质下脑沟的高信号.血管病变如果仅在供应大脑中动脉的分支小血管, 则 FLAIR 可能不能显示相应血管的异常信号改变,形成部分容积效应.此刻,通过与T1WI 序列作对照,就能同时分辨是脑脊液流动产生伪影或静脉显影构成伪影,或是FVH 本身形成.
FVH 是Ohta 等[8] 首先在烟雾病患儿中发现这种血管高信号表现,并称呼它为常春藤征（ivy sign）,因其看似爬在墙壁上的弯弯的常春藤而得名.后经过越来越多学者发现在急性脑梗死患者FLAIR 序列上可见同样的信号影,特地命名为FVH 来专指该现象.在我们的研究中,大脑中动脉供血区急性脑梗死时,13 例 ( 31.0%) 发现FVH,均出现于患侧,表现为不同程度点状或线状高信号.而对照组显示有8 例存在FVH ( 13.3%) ,两者存在显著性差异,提示FVH 可能是大脑中动脉供血区急性脑梗死的早期征象.
既往,诸多学者对FVH 形成机制进行一系列的探索,但是说法仍未达到统一.很大一部分研究者认为,FVH 是由于血流速度减慢变缓或血管内血栓形成.Sanossian[9] 通过把FLAIR 序列与脑血管造影(DSA) 两者对比研究认为近端血管闭塞,远端代偿,发生侧枝循环逆行供血,所以在黑背景下的脑脊液衬托下为高信号.Girot [10] 认为血管闭塞后代偿形成的软脑膜侧枝循环血流与FVH 形成有关.Maeda[11] 等研究发现,急性脑梗死后部分患者FLAIR 上会出现FVH,该征象的出现与梗死时间有联系,随着梗死灶时间越久,大脑软化程度越来越深,FVH 出现在脑组织中次数就越多,呈正相关,他们认为HVS是急性脑梗死早期影像学征象之一.本组资料显示, 在大脑中动脉急性脑梗死的13例患者中,8 例（61.5%）同侧同部位血管受侵,对侧无狭窄或仅轻度狭窄.仔细观察还可发现,患侧的血管远端较对侧出现许多小分支,周围远端动脉也没有逐渐变细小,反而较为粗大,管腔延长.这一代偿性的表现,也深深提示病变血管的狭窄程度较重.29 例无FVH 的急性大脑中动脉梗死患者,7 例存在血管情况糟糕的情况,两者有着明显的统计学差异.因而,这也从侧面为Sanossian 、Giort 等人的观点进行了论述.
4 结论
大脑是我们的生命中枢,大脑中动脉血管对于维持人体基态十分重要,倘若狭窄或闭塞,对整个大脑半球乃至生命的功能有严重影响.通过本文研究,与既往文献相结合与比较、分析,FVH 被我们认为是大脑中动脉供血区急性脑梗死出现的早期较可靠的征象,它的出现,对于急性脑梗死的诊断有一定积极的价值;FVH 形成机制可能主要是由于脑血管严重狭窄或闭塞后,周围血管血流缓慢逆流,代偿性的充盈灌注脑组织所致,而不是血管内的血栓堆积影响构成的.
本研究采用回顾性分析手法,样本量较少,研究内容仅是对大脑中动脉供血区域进行论述,大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉及基底动脉等其他脑实质的供血动脉在此研究中尚没有蕴含,研究因素较为局限.血管的高信号征与急性脑梗死的发病病因、临床预后是否相关,急性脑梗发病时间长短与FVH 是否有联系,FVH 与溶栓治疗成功是否有联系等后续问题,仍是有待于进一步研究.
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