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艾滋病论文参考文献：
艾滋病病因概要
HIV 是核糖核酸(RNA)的逆转录病毒,目前认为感染HIV 的人为本病的唯一传染源,包括AIDS 患者和无症状HIV 感染者.AIDS 患者和无症状HIV感染者的各种体液均有传染性,如血液、、唾液、宫颈分泌物、脑脊液、泪液、乳汁和尿液等,其中血液、和宫颈分泌物病毒含量最高,传染性最强.艾滋病的传播主要是通过性的接触,尤其是同性恋者之间不正当的.另外,静脉内而感染,或者治疗性输血、注射血制品、分娩和哺乳等,也可能传播.
艾滋病病因详细解析
一、流行病学
1.流行情况院1981 年6 月美国首次报告第1 例艾滋病.到2005 年底,全球活着的HIV/AIDS 患者人数4 030 万.2005 年新感染艾滋病人数490 万.我国1985 年发现第l 例以来,到2002 年HIV/AIDS 患者已达100 万人.中国HIV/AIDS 的传播速度惊人,从几个人开始,之后几万人,2007 年4 月30 日截止,全国累计艾滋病病毒感染者203 527例,其中艾滋病病人52 480 例,死亡16155 例,从整体上,疫情呈低流行态势.
2.传染源院为艾滋病患者及HIV 携带者.HIV 是核糖核酸(RNA)的逆转录病毒,多数为圆形或椭圆形颗粒状,直径约为100～140nm,表面似毛丹果状,其最外层为膜样物质,为其外壳、布满由衣壳突出来的绒毛状物,是圆柱形的核心以及有核状小体存在,具有一定的形态学上特征.HIV 病毒的蛋白质是核蛋白、膜蛋白以及与复制有关的酶蛋白.HIV 对外界抵抗力较弱,离开人体后不易存活.HIV 对辅助性T 淋巴细胞具有特殊的趋向性,也就是说,这类淋巴细胞是HIV 最主要的攻击与破坏对象.HIV 对热较敏感,56℃,30 分钟就可以使其灭活,一般性煮沸即可将其杀灭.常用的消毒剂,例如漂、乙醇等,对HIV 都具有良好的灭活作用.
3.传播途径院①,包括同性恋和双性恋;②血及血制品传染,或共用受HIV 污染的注射器和针头,如静脉药瘾者;③母婴传染.又称围产期传播.4.易感人群院人群普遍易感.HIV 的感染与人类的行为密切相关,男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV 携带者经常有者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体.
二、发病机制与病理解剖
(一)发病机制
艾滋病的发病机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIV 直接和间接作用下,细胞功能受损和大量破坏,导致细胞免疫缺陷.由于其他免疫细胞均不同程度受损,因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生.
1.入侵：一般认为HIV 进入人体后能选择地侵犯有CD4 受体的淋巴细胞,主要为T4 淋巴细胞,HIV 的包膜蛋白GPl20 与T4 淋巴细胞表面的CD4 受体结合,然后HIV 脱壳进入宿主细胞.
2.整合与潜伏：在胞浆内经病毒逆转录酶作用,以病毒RNA 为模板,合成DNA 互补链,再以此为模板,形成互补的DNA 双链,然后环化形成dsDNA 并入胞核,整合于宿主细胞染色体DNA中,成为前病毒,感染进入潜伏期.3.激活：一旦受染细胞被激活,前病毒DNA 转录成病毒RNA,同时合成病毒各种结构蛋白,经装配后形成大量的新病毒颗粒,以芽生方式从细胞表面释放出来,继续攻击其他T4淋巴细胞.
受体CD4 除较多位于T4 淋巴细胞表面外,也见于B 淋巴细胞、单核巨噬细胞和脑脊髓中的小胶质细胞等.HIV也能感染这些细胞,损害其免疫功能.B淋巴细胞受损,表现为多克隆B 细胞活化,血清总Ig、尤其IgG 和IgA 增高,对新抗原或B 细胞激活信号不起反应.4.致病：HIV 在T4 淋巴细胞内繁殖和释放过程中,可引起宿主细胞病变、死亡,造成T4 淋巴细胞的耗竭,细胞免疫功能下降,诱发顽固的条件致病性感染和恶性肿瘤.
(二)病理解剖
尽管艾滋病存在多种机会性病原体感染,但由于存在免疫缺陷,所以组织中炎症反应少,而病原繁殖多.其主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官.淋巴结病变,一类为反应性病变,包括滤泡增殖性淋巴结肿等,另一类为肿瘤性病变如卡波济肉瘤(Kaposi sarcoma)和其他淋巴瘤.胸腺的病变可有萎缩性、退行性或炎性病变.中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死,血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等.
三、分类
根据1986 年美国疾病控制中心(CDC)提出的建议,艾滋病应做如下的分类：
I 组：急性HIV 感染,表现为一过性单核白细胞增多症,血清中HIV 抗体阳性.
Ⅱ组：无症状性HIV 感染,血清中HIV 抗体阳性.
Ⅲ组：持续性全身淋巴结肿大,主要是指非腹股沟部位淋巴结,数目为3个以上,直径大于1cm,持续3 个月不消退,且原因不明.
Ⅳ组：有其他临床症状.本组又可以分为如下五种类型：
A 亚型：有非特异性全身症状,例如持续1 个月以上的发热、腹泻、体重减轻10%以上而找不出其他原因.
B 亚型：神经系统症状,例如痴呆、脊髓疾病、末梢神经疾病,并且找不出另外原因.
C 亚型：二重感染,即HIV 感染后,由于机体内细胞免疫功能低下与缺陷,引起二重感染.这个亚型中又可分成以下两类：
C1：常见感染如卡氏肺囊虫性肺炎、慢性隐孢子虫病、弓形体病、类圆线虫病、念珠菌病( 食管、支气管及肺)、隐球菌病、组织胞浆菌病、鸟型分子杆菌感染、巨细胞病毒感染、慢性播散性疱疹感染以及进行性多灶性白质脑炎等.
C2：常见感染如口腔毛状黏膜白斑病、带状疱疹、复发性沙门菌血症、奴卡菌症、结核及口腔念珠菌病等.
D 亚型：继发性肿瘤,主要是卡波西（Kapos）肉瘤、非霍奇金淋巴瘤与脑部原发性淋巴瘤.
E 亚型：其他并发症.由于机体细胞免疫功能不全而引起的不同于其他亚型的并发症,例如慢性淋巴性间质性肺炎.
四、多器官多系统损害,其发生与以下因素有关
1.HIV 的直接损伤,如HIV 脑膜炎、HIV 心肌炎和HIV 相关肾病等.2.机会性感染波及各器官各系统：与免疫监视功能缺陷、天然杀伤细胞及细胞毒性细胞的杀伤活性下降和某些淋巴因子如白细胞介素-2 的水平降低有关.
3.多种恶性病变累及多器官、多系统：HIV 系慢病毒,可引起细胞染色体畸变和无限增殖,从而发生间变和癌变;T 细胞数量减少,功能降低,使机体对肿瘤的监视机能下降,不能识别和杀伤初生的肿瘤细胞；T 细胞对B 细胞的制约功能减低后,B 细胞功能相对亢盛,当其受抗原刺激后即可产生封闭因子,它可以封闭肿瘤细胞表面的结合点,使几种免疫细胞不能发挥灭瘤作用.
4.细胞免疫与体液免疫异常导致的免疫病理损害：从临床看,艾滋病的多系统损害酷似某些结缔组织病;部分病例在艾滋病诊断标准尚未具备前,就已出现明显的血液学改变,如全血细胞减少,故有的学者提出,艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾病；实验室资料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血症、多克隆激活、循环免疫复合物的形成和自身抗体的产生,如抗核抗体、抗红细胞、白细胞和血小板抗体、抗淋巴细胞抗体以及阳性Coombs 试验;尸检还证实艾滋病者的胸腺有严重破坏;某些病例在给予抗病毒和抗机会性感染治疗的同时,联合使用免疫抑制剂如环孢菌素A、小剂量环磷酰胺或强的松等可使症状缓解.由此可证明免疫病理损害在艾滋病多器官多系统病变中的作用.当然,有的学者亦认为,自身免疫机制虽可解释艾滋病的一些临床和血液学特征,但目前尚无充分证据来肯定或否定将其归类于自身免疫疾病.特别是艾滋病患者有T4 细胞进行性减少,而自身免疫性疾病者此细胞群数量则常增多.
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