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案例回放年初,老张突发脑梗死.治疗期间,医生发现他存在“心房颤动”.医生推测,这可能是引起老张脑梗死的元凶.经过神经内科和心脏科医生共同会诊后,建议老张使用抗凝剂治疗.老张疑惑地问医生：“我已经在使用抗凝剂,为什么还要用？”原来老张一直使用阿司匹林,他误将抗血小板药物阿司匹林当成“抗凝剂”了.实际上,尽管抗血小板药物和抗凝剂的最终目的都是防止血栓形成,但两者并不一样.
医生点评临床上常用的抗血栓药主要包括抗凝血药、抗血小板药和溶栓药（纤维蛋白溶解药） 三类.血栓形成有两种,一种是由于疾病病理生理变化,造成血流缓慢或停滞,引起纤维蛋白、血栓形成,这种类型的血栓多发生于静脉系统；另一种则因血管内皮受损,血小板发生黏附、聚集和形成血小板栓子,这种类型的血栓多发生动脉系统（有内皮受损）.对于前者可用抗凝血药防治,而对于后者可用抗血小板药.也就是说,抗凝血药与抗血小板虽然都是抗栓药,但抗栓机制不同.而溶栓药则主要用于急性心肌梗死、脑梗死后,溶解已形成的血栓.
抗凝血药：阻止血液凝固代表药物：华法林
抗凝治疗是针对血液凝固过程进行的治疗.血液凝固过程是一个复杂的蛋白质水解活化连锁反应,有12 个凝血因子及多种酶的参与,最终使血液变成血凝块.抗凝治疗是通过影响血液凝固过程中某些凝血因子,并在一定程度阻止血液凝固过程,以达到防治血栓性疾病的目的.
血栓形成,如静脉血栓或者心房颤动的血栓,除了手术和损伤原因以外,还多与血流缓慢、局部血液形成涡流等有关.这类血栓会随血液移动到其他部位,导致更严重的后果,如下肢深静脉血栓会导致肺栓塞、猝死,而心房颤动的血栓脱落则可发生严重的脑梗死.对于这类患者需要用抗凝药物,防止血栓形成.目前,临床上,抗凝药物主要用于心脏相关手术,心导管介入治疗、心脏导管检查、脑血管导管造影检查,血液透析、人工肾的预防性抗凝治疗,以及心房颤动预防血栓发生等.
服华法林, 需定期监测血液凝血指标（INR）.
华法林是一个经典的抗凝药物,可以有效降低房颤患者的脑梗死.但用药过量易引起自发性出血.服药期间,患者必须监测凝血机制中PT （血浆凝血酶原时间） 和INR 值（国际标准化比值）,根据INR 来调整药物剂量,以免剂量过高导致出血,或减量过低则没有效果.现在,国内已经有新型的口服抗凝药物,如利伐沙班（商品名：拜瑞妥） 和达比加群酯（商品名：泰毕全）.新型口服抗凝药物不用监测INR,比较安全,有效性和华法林差不多,但昂贵.
抗血小板药物：防治动脉血栓形成代表药物：阿司匹林
血小板在凝血过程的启动和血凝块发展过程中起着非常重要的作用.当动脉内膜斑块破裂或者人体出现伤口时,首先是血小板被激活,之后诱发凝血过程.抗血小板药物主要是通过各种途径达到抑制血小板聚集等目的.目前,临床上常用的抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷,主要用于动脉相关血栓疾病,如心肌梗死或者脑梗死的预防和治疗.冠心病等动脉粥样硬化或者各种动脉支架植入以后,通常使用抗血小板治疗.
有胃肠道疾病者慎用阿司匹林
阿司匹林主要通过抑制体内花生四烯酸代谢途径,最终抑制血小板黏附、聚集和分泌功能.具体机制是：花生四烯酸是合成PGH2 （II 类前列腺素） 母体,PGH2 在血小板内血栓素A2（TXA2） 合成酶作用下, 可将PGH2 转变为TXA2.TXA2 具有强烈的促凝作用,它使血小板聚集,并和纤维蛋白交联最终导致血栓形成.服用阿司匹林,就是通过阿司匹林的乙酰基使血小板内TXA2 合成酶乙酰化,乙酰化后的TXA2 酶失去了活性,引起TXA2 生成减少,从而抑制了血栓的发生和发展.
但是,阿司匹林是一种非甾体类抗炎药,对胃肠黏膜存在一定的刺激性,会直接损伤胃黏膜,抑制对胃黏膜具有保护作用的前列腺素合成,干扰胃黏膜屏障的形成,从而引起消化道出血.因此,若患者有明确的胃肠道疾病,一般不建议服用该类药物.必须服用时,需要同时用胃黏膜保护剂,并严密监测.
抗凝剂和抗血小板治疗,是属于不完全一样的概念.抗凝药物使用以后,血液凝固受到明显影响,需要医生仔细评估后再使用,并小心监测；抗血小板药物只影响血小板,出血风险相对较低,相对安全.
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