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阿尔茨海默病（AD）的治疗包括非药物治疗和药物治疗两个方面.目前国际上尚无真正能阻断AD 患者疾病进展或逆转痴呆进程的药物,临床有多种症状性治疗药物对于减缓AD 患者的认知功能降低具有一定的疗效.下面我们来具体介绍一下.
1. 益智药或改善认知功能的药物
这类药物的使用目的在于改善认知功能,延缓疾病进展.按药理作用主要可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂和促脑代谢药等.
作用于神经递质的药物主要有两大类,一类是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能,这类药被称为胆碱酯酶抑制剂.目前临床上的胆碱酯酶抑制剂主要有多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏,这类药物能减慢乙酰胆碱的降解,增加突触间隙的乙酰胆碱含量,激活尼古丁和毒蕈碱受体,从而改善认知功能和患者病情.卡巴拉汀、多奈哌齐主要适用于轻、中度AD,多奈哌齐近期已被批准用于重度AD痴呆患者,加兰他敏的临床应用相对较少.这类药物的主要副反应是胃肠道反应,如恶心、胃口差、腹泻,以及肌肉痉挛和减慢心率等.患者可以从小剂量开始服用并逐渐加量以保证能更好地耐受.另外,石杉碱甲是我国科学家从蛇足石杉中获得的生物碱,药理学研究表明石杉碱甲也是高选择性的胆碱酯酶抑制剂,具有抑制脑内乙酰胆碱酯酶及提高乙酰胆碱水平的作用,目前在国内市场上也有较多的临床应用.
另外一类是调节谷氨酸能神经递质功能障碍的药物,即兴奋性氨基酸受体（NMDAR）拮抗剂.盐酸美金刚通过阻断NMDAR 介导的钙离子内流超载,但又不显著影响其生理功能,从而有效调控兴奋性递质谷氨酸,阻断谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤,减缓神经退化过程,主要用于中重度AD 的治疗.对中重度患者常见的精神障碍,美金刚也有较好的疗效.美金刚的主要副作用在于服用的早期可能会引起患者的幻觉、兴奋和躁动情况,影响夜眠,以及诱发中重度AD 痴呆患者可能存在的癫痫.因此,此类药物也可以早期小剂量开始,一天早上服用一次并根据患者的耐受情况逐渐增加到稳定剂量.
值得指出的是,目前仅胆碱酯酶抑制剂、NMDAR 拮抗剂是被FDA 批准用于AD 的症状性治疗药物.
改善脑代谢类药物的作用较多而复杂,主要可以增加脑神经细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用,促进脑细胞的恢复,改善脑细胞功能,从而达到提高记忆力和认知功能的目的.这类药有茴拉西坦、胞磷胆碱、尼麦角林、都可喜、银杏叶片、艾地苯醌等,也可用于AD 的辅助治疗.
此外,抗氧化和清除自由基药物,如谷胱甘肽、维生素E,可减少早期神经元内胶质细胞活化,对氧化应激起到抑制作用,减少神经元细胞的损伤.尼莫地平等钙离子拮抗剂能经减少神经元细胞内钙超载,起到保护神经的作用.他汀类降脂药物能减少神经元内沉积循环系统的胆固醇.丁苯酞通过改善线粒体功能和侧枝循环,进而改善神经细胞的营养供给.上述这些药物主要通过改善神经元的活性和减少神经元的损伤来实现抗AD 作用,在临床上也有一定的使用,对于改善AD 患者的认知损害可能存在一定的疗效,但确切作用尚不明确.
2. 调节精神情绪症状的药物
针对AD 患者,尤其是中重度患者所出现的精神行为症状（BPSD）,临床上首选非药物治疗.在药物治疗方面,对于较为明显的抑郁、焦虑症状可以使用选择性5- 羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）治疗.SSRIs 包括氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林和西酞普兰、艾司西酞普兰等,这些药物均可用于AD 患者抑郁、焦虑症状的控制.为避免胃肠道反应、影响睡眠和停药后反跳等副作用,这些SSRIs 药物同样需要小剂量起用后逐渐增量至稳定剂量,并维持治疗一段时间后再根据情况由临床医生决定是否停用.此外,心境稳定药如丙戊酸盐对冲动和激越行为可能有一定的疗效,但尚需进一步的系统研究.
对于患者的一些严重精神症状,可能对患者本人或他人造成伤害或安全产生风险时,比如激越行为、狂躁或攻击行为,当非药物干预与抗痴呆药治疗无效时,或者遇到以下严重且紧急的情况,可考虑合并使用精神药物.
抗精神病药物对AD 患者的精神症状有可靠疗效,传统药物不良反应大,增加认知功能损害.新型的抗精神病药物对攻击行为、愤怒、幻觉和妄想有效,不良反应较小,常用的有利培酮、奥氮平、喹硫平等.但抗精神病药物的使用具有一定风险,应在密切关注下小剂量使用.对于高龄（通常为85 岁以上）老人,可选择上面推荐剂量的1/2 作为起始剂量.采用精神药物治疗时应持续进行监测,推荐规律地每隔一段时间（如每3 个月）考虑是否可减小剂量或停用药物.
3. 国际、国内上正在研发的药物
AD 的新药研究主要集中在降低大脑中淀粉样蛋白的水平方面,以α- 分泌酶为靶点的药物（如洛克菲勒神经科学研究所研制的苔藓虫素1）、以γ- 分泌酶为靶点的药物（如司马西特、ELND006等）以及以β- 分泌酶为靶点的药物（美国Merck 公司的MK-8931、礼来公司的LY2886721）等,绝大部分在Ⅱ期临床试验中宣告失败,而个别进入III 期临床试验阶段的也因效果不佳而被终止.此外,阻断Aβ 聚集或者清除Aβ 斑块的药物包括抗体,绝大部分也在临床试验阶段宣告失败.针对Aβ 的单克隆抗体药物Solanezumab 曾被寄予厚望,但在III 期临床试验中未能有效延缓认知下降,试验宣告失败.随着多个拮抗Aβ 生成或促进清除的治疗手段的临床试验失败,人们发现拮抗Aβ 的代谢途径并不能阻止AD 的神经变性.一个非常激动人心的好消息,我国自主研发的国家I 类新药“971”,是目前全球第一个临床试验具有临床治疗效果的多靶点的抗淀粉样蛋白药物,估计明年在国内上市.
另一方面,不少制药公司针对Tau 蛋白异常磷酸化形成神经原纤维缠结途径的药物,包括阻止Tau 蛋白磷酸化的药物、增强微管稳定性的药物以及防止Tau 蛋白发生寡聚的药物.这大类药物不少已经在临床药物试验阶段宣告失败,还有个别药物仍处于临床药物试验阶段.在不久的将来,我们也将拭目以待这些还在临床观察阶段的新型药物是否能给AD 患者带来利好的消息.
4. 中医中药的应用
中药材因其成分复杂,可作用于多靶点、多环节及多途径而在研究治疗AD 方面具有独特的优势.银杏叶的活性成分银杏内酯和银杏黄酮可促进Aβ 的外向转运,从而降低脑Aβ 水平.贯叶连翘中的活性成分贯叶金丝桃素可通过减少AD 模型小鼠脑内Aβ 的生成及淀粉样斑块沉积而改善小鼠学习记忆能力.上述不同中药成分的有效组合,互相协调,补肾益精、健脾助运、逐痰祛浊、醒神开窍、益脑抗衰,配合其他药物的联合干预,或许能有效达到治疗和控制AD 发展的目的.但具体的中药及其药理学机制还有待更多的研究去进一步证实.
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