有氧运动对肥胖与肥胖抵抗大鼠肝脏功能以与CYP７A１mRNA表达的影响,本文是关于肥胖方面学年毕业论文范文跟有氧运动和CYP７A１mRNA和大鼠类论文范例.
肥胖论文参考文献：
摘 要:目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达.方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预,用组织学染色及血清生化检测,评价大鼠肝脏脂代谢及功能；用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况.结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡,肝窦间隙明显变窄,肥胖游泳组肝细胞形态基本正常,细胞核居中,肝细胞脂肪变性明显减轻,肝窦间隙无明显变化；肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异,肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组；肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组.肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组.结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常,脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常；有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达,改善胆固醇转化障碍,从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象.
关键词：有氧运动；肥胖；肥胖抵抗；CYP7A1mRNA；高脂饮食；肝功能异常
中图分类号：G804.23
文献标识码：A文章编号：1000-520X（2017）07-0080-05
已有研究表明,膳食中的脂肪成分是引发人类肥胖的重要原因[1].高脂饮食饲养的大鼠,出现内分泌紊乱,血脂异常[2],脂肪肝[3],肝细胞炎症、坏死和纤维化,导致严重的肝功能损害.在肝脏脂质消除的过程中,胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7alpha-hydroxylase, CYP7A1)是肝脏内胆固醇转化为胆汁酸经典途径的关键酶.本实验在高脂饮食诱导的肥胖大鼠基础上,观察有氧运动对大鼠肝脏脂代谢情况及功能的影响,试探讨运动改善高脂饮食大鼠肝脏脂代谢及功能的机制.
1实验材料与方法
1.1动物造模
4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只,购自湖北省疾病控制中心实验动物中心[动物许可号：SCXK(鄂)2003-0004],体重65-85g.购回后适应性饲养1周.动物分笼饲养,每笼6只,自由摄食、饮水.动物房室温18-25℃,通风良好,自然光照明.适应性饲养1周后随机分为两组：普饲对照组10只,高脂饲料组50只.分别使用普通饲料和高脂饲料进行饲养.饲料成分如下：普通饲料：大麦粉20%,玉米粉16%,豆粉10%,麸皮16%,酵母1%,鱼粉10%,骨粉5%,食盐2%,苜蓿菜20%.高脂饲料：普通饲料55%,猪油12%,蔗糖5%,奶粉8%,花生5%,鸡蛋10%,麻油3%,食盐2%.普通饲料由湖北省疾病预防控制中心提供,高脂饲料自行配制配方后由湖北省疾病预防控制中心加工制作.10周后,根据体重筛选出高脂饮食诱导肥胖抵抗组大鼠OR-Sed和高脂饮食诱导肥胖大鼠OB-Sed.再分别从OR-Sed组和OB-Sed组中随机挑选肥胖抵抗游泳组OR-Sw和肥胖游泳组OB-Sw进行中等强度有氧运动8周.游泳运动时,所有大鼠普通饲料进行饲养.有氧运动界定以60%的个体力竭强度,每天上午运动,时间持续为30-45min,一周5次,每星期进行称重.
1.2标本采集
所有大鼠在末次训练结束并禁食24h后称重,用钠2%注射麻醉实验大鼠,待大鼠四肢张力丧失后将其固定于鼠台上,开胸暴露心脏,心尖采血,全血4℃静置30min,3000rpm离心10min,取血清,分为3份,-20℃保存备用.采血后,在肝右叶中部切取肝组织,以冻存管于-80℃冰箱中保存,用于提取总RNA,以检测肝细胞中CYP7A1mRNA的表达.再取右叶肝组织3mm×3mm×6mm,用4％多聚甲醛固定,逐级酒精脱水,常规石蜡包埋,用于形态学观察.
1.3指标测试
1.3.1组织学检测
肝脏组织切片经HE染色,观察大鼠肝脏形态学改变.
1.3.2血清测试
利用RT-1904C半自动生化分析仪分别对大鼠TC、HDL-C、TG、LDL-C、ALT、AST进行测试,方法严格按南京建成试剂盒说明书操作.
1.3.3CYP7A1mRNA的表达的测定
采用RT-PCR法检测CYP7A1mRNA.上游引物:5´-CTGCTACCGAGTGATGTTTG-3´,下游引物:5´-ACTTCTTCA GAGGCTGCTTT-3´,扩增产物长度为423bp.β-action上游引物:5´-GCTGAGTATGTC GTGGAGT-3´,下游引物:5´-TCTTCTGAGTGGCAGTGAT-3´,扩增产物长度为286bp.
1.4实验数据处理方法
各组血脂指标及免疫组化IOD值采用SPSS统计软件16.0进行分析,统计数据用均值&plun;标准差(〖WTBX〗[*X-]〖WTBZ〗&plun;SD)表示.组间比较采用单因素方差分析比较各组指标的显著性差异,以P<0.05为差异显著.
2实验结果
2.1不同饲料对大鼠体重变化（见表1）
随着喂养的时间推移,高脂饮食喂养大鼠与普通饮食大鼠的体重差异逐渐加大.在第十周时,高脂饮食组大鼠体重与普通饮食组相比有显著性差异(P等于0.042<0.05).
2.2运动模型中各组大鼠体重变化（见表2）
运动造模开始后,肥胖对照组和肥胖游泳组体重无显著性差异.随着游泳运动的持续,两组大鼠的体重差异变大,但差异并不显著.肥胖抵抗对照组和肥胖抵抗游泳组在造模开始时体重差异不显著,第16周时差异显著(P等于0.048<0.05),肥胖抵抗游泳组体重显著小于肥胖抵抗对照组.
2.3各组大鼠血清脂质水平（见表3）
经过10周肥胖造模和8周运动造模后发现,血清中总甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白各组之间无显著性差异.而肥胖组大鼠血清低密度脂蛋白显著（P等于0.023<0.05）高于对照组大鼠.
2.4各组大鼠血清ALT、AST的比较（见表4）
由表4可知,肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异（P<0.01）,肥胖对照组大鼠血清ALT水平显著性高于肥胖抵抗对照组（P<0.01）,肥胖游泳组大鼠血清ALT显著低于肥胖对照组（P<0.01）,肥胖抵抗游泳组大鼠血清ALT水平显著低于肥胖抵抗对照组（P<0.05）.肥胖对照组大鼠血清AST水平显著高于对照组和肥胖抵抗组（P<0.01）,肥胖抵抗组大鼠血清AST水平显著高于对照组（P<0.01）,肥胖游泳组大鼠血清AST水平显著低于肥胖对照组（P<0.01）,肥胖抵抗游泳组大鼠血清AST水平显著低于肥胖抵抗对照组（P<0.05）.
2.5各组大鼠肝脏形态学比较
肉眼检查显示普饲对照组大鼠肝组织正常,呈红褐色,明亮而有光泽,边缘锐利.肥胖对照组大鼠肝均匀性肿大,色泽黄腻,可能出现肝脏的脂肪堆积.肥胖游泳组、肥胖抵抗对照组、肥胖抵抗游泳组大鼠肝脏肉眼观察与普饲对照组差异不大.光镜观察显示,普饲对照组肝细胞细胞核位于细胞,肝细胞大小形态、核比例无异常,肝细胞未见脂肪性变（图1A）.肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡,肝窦间隙明显变窄,提示肝细胞出现脂肪堆积（图1B）.肥胖游泳组肝细胞形态基本正常,细胞核居中,肝细胞脂肪变性明显减轻,肝窦间隙无明显变化（图1C）.肥胖抵抗对照组、肥胖抵抗游泳组大鼠肝脏光镜观察与普饲对照组差异不大.
3分析与讨论
3.1高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠模型的建立
关于肥胖机理的研究是当今的热点课题,寻求快速、高效的建立营养性肥胖大鼠模型的方法迫在眉睫.向建军[4]等为了高脂饲料成型,把饲料置于50℃烘烤箱中3h.连军[5]等为了避免高脂饲料松软易碎造成的浪费,使用高脂饮物配方.由此,本研究参考金丽[6]等的配方,在保证总脂肪含量相同的基础上,适当降低猪油含量,增加花生等大鼠喜爱的食物,经调整后的配方不仅更有利于饲料加工成型,而且保证了高脂组大鼠食欲的良好状态,10周成模率达56％,与Levin[7]等介绍的成模率相当.
研究结果提示肥胖抵抗对照组大鼠虽然未出现严重的体重增加,但其持续的高脂饮食诱导已经使血脂情况出现异常.血清TG水平,肥胖对照组、肥胖抵抗对照组均高于普饲对照组.经过中等强度游泳运动,血清LDL-c水平和肥胖对照组相比显著降低,与普饲对照组已无显著性差异,血清TG水平也有所降低.有氧运动改善血脂代谢的机制可能是运动提高脂蛋白脂酶活性,促进了血中TG的水解,加速了骨骼肌以及其它组织对脂肪酸的利用,进而也促进加快了肝内TG的代谢.本研究中HDL-C各组间并未有显著性差异,具体原因有待于进一步探索.由此可见,无论是否表现出肥胖体征,10周高脂饮食均能够导致肝脏脂代谢功能紊乱,而有氧运动能够改善这一现象,肥胖是脂代谢异常的体征,但并不是脂代谢异常的必要条件.
3.2运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠肝功能的影响
一般研究表明单纯性脂肪肝是一种良性病变,不会影响到肝脏功能,王梅等研究显示其结果与传统的观点可能有所不同[8].在本研究中,肥胖对照组肝组织呈典型的脂肪病变,提示高脂负荷时肝细胞出现严重的脂肪沉积,脂质代谢紊乱,可能与血脂异常有关.本研究发现,肥胖对照组大鼠肝脏出现肝脏细胞脂肪变性的现象,而肥胖抵抗对照组大鼠并未出现严重的肝脏脂肪堆积.经过有氧运动,肥胖游泳组肝脏脂肪堆积情况有所改善.原因可能在于首先游泳训练使机体的氧化供能增多,肝脏内的游离脂肪酸更多的参加了氧化供能而减少,从而相应减少了三酰甘油的酯化以及在肝脏内的堆积.其次长期的游泳训练减少了肝脏内游离脂肪酸的再合成,因为训练可以减少肝糖原的浓度,而肝糖原是肝脂肪酸合成的原料.
研究显示肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平显著性高于普饲对照组.ALT主要存在于肝细胞浆中,AST主要存在于肝细胞的线粒体中.当肝细胞损伤时,ALT首先进入血中,当肝细胞严重损伤,危及线粒体时,AST也会进入血中.本实验中的肥胖抵抗组大鼠肝细胞可能只是一定程度的脂肪变性,故AST升高低于肥胖对照组,肥胖对照组的损害进一步发生,危机到线粒体,血清AST明显增高.肝内脂肪堆积是脂肪肝形成的病理生理基础,本实验中,高脂饮食诱导导致大鼠肝脏脂肪堆积,虽然未必达到炎症程度,但伴有肝细胞内氧自由基增多、脂质过氧化等第二次打击的症状,同时肝功能也受到破坏,说明肝脏的脂肪堆积是形成脂肪肝的一个重要过程,提示肝脏脂肪堆积的发展与肝脏炎性因子的增多及肝细胞炎症、坏死和纤维化具有重要的相关性.而经过运动,肥胖游泳组、肥胖抵抗游泳组大鼠血清ALT和AST较肥胖对照组、肥胖抵抗对照组明显下降.可见,肝脂肪沉积是可复性损伤,经过运动等积极因素,肝脏脂肪堆积可渐渐好转,肝脏功能也得到了良好的改善,ALT和AST的下降可能与运动减少了肝细胞的脂肪贮存、缓解了肝细胞脂肪变性,从而减轻了细胞破坏、减少了细胞内的转氨酶释放有关.
3.3有氧运动对对肥胖及肥胖抵抗大鼠CYP7A1m RNA表达的影响及可能机制
胆固醇在肝脏内转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路,每天合成的胆固醇有40%转化为胆汁酸.胆汁酸合成有两条途径.即经典途径(中性)和替代(酸性)途径.通常情况下由CYP7A1起始的经典途径在胆汁酸合成中占主导地位[9].胆固醇7α-羟化酶(7a-hydroxylase,CYP7Al)仅在肝脏中表达,是细胞色素P450家族成员,是胆汁酸合成的限速酶.CYP7Al是决定血浆胆固醇水平的一个重要的因子,也是影响着肝脏脂肪堆积程度的一个重要因子.在本实验中,肥胖对照组组大鼠肝脏出现脂肪堆积,其肝脏CYP7A1mRNA表达水平低于普饲对照组.已有研究表明[10],胆固醇和脂肪酸诱导CYP7A1的表达,但存在一个有效范围.在此范围内,膳食胆固醇和脂肪酸诱导CYP7A1表达,同时胆固醇转化为胆汁酸,后者对CYP7A1施以反馈抑制作用.但总体表现为CYP7A1mRNA的表达随膳食胆固醇和脂肪酸的增加而增加.随着胆汁酸持续增加越过此范围,CYP7A1的表达则与此不同.本实验中的高脂膳食摄入,CYP7A1mRNA表达下降,其可能机制为高脂膳食导致的高脂血远远超出了肝脏的承载能力时,一方面CYP7A1因过度表达而失代偿,另一方面胆汁酸对CYP7A1的反馈抑制作用超过胆固醇和脂肪酸对CYP7A1的诱导作用,CYP7AlmRNA表达则下降.CYP7A1表达降低,引起胆固醇代谢障碍,进一步导致肝脏脂肪堆积.
本研究中,肥胖游泳组运动肝脏脂质堆积情况的好转情况,和肥胖游泳组较肥胖对照组CYP7A1mRNA表达的升高,推测中等强度游泳运动对于提高肝脏CYP7A1活性有重要作用.杨英昕[11]等指出CYP7A1mRNA表达与PPARαmRNA表达成正相关.饥饿时野生型小鼠CYP7A1mRNA表达增加,而PPARα基因敲除小鼠CYP7A1mRNA表达并未增加[12],表明CYP7A1的转录表达依赖PPARα.研究表明[13],PPARα在肝组织的表达与肝组织脂肪变性、TG含量和炎症坏死程度呈负相关,即肝组织脂肪变性、炎症程度越重其表达越低.高脂饮食导致大鼠肝脏脂肪堆积,大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显减弱,由此推论,此为本实验中影响肥胖对照组CYP7A1mRNA的表达下降的又一重要原因.本研究中,肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA表达较对照组有显著性增强,其机制可能是由于有氧运动,大鼠肝脏PPARαmRNA表达增强促进了CYP7A1mRNA的表达.肥胖抵抗对照组和肥胖抵抗游泳组大鼠的CYP7A1mRNA相对表达量较普饲对照组无显著性差异,其具体机制尚不清楚,可能与个体差异有关,有待于进一步研究.
4结论
（1）10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常,脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能损伤.
（2）有氧运动能够改善由肥胖所导致的大鼠肝脏CYP7A1表达降低,调节胆固醇转化障碍从而改善10周高脂饮食导致的肝功能损伤.
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该文结论:本文是适合有氧运动和CYP７A１mRNA和大鼠论文写作的大学硕士及关于肥胖本科毕业论文，相关肥胖开题报告范文和学术职称论文参考文献.
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