细胞自噬进展,该文是研究进展专科毕业论文范文与研究进展和细胞有关论文范例.
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（河南师范大学生命科学学院河南新乡453007）
摘 要：细胞自噬是一种在进化上高度保守的,广泛存在于真核细胞中的生命现象.实际上,细胞自噬是细胞的一种自我保护机制,用于清除受损的细胞内含物或细胞器,对维持细胞内稳态起着重要作用.本文综述了细胞自噬的过程与分类,并对自噬的分子机制与疾病的关系进行了概述.
关键词：自噬；分子机制；肿瘤；病毒感染
文章编号：1004-7026（2017）03-0105-01 中国图书分类号：R363 文献标志码：A
1 细胞自噬概述
1.1 细胞自噬的分类
细胞自噬是一种溶酶体依赖性的蛋白质降解途径,主要作用是降解受损的细胞器或其他内含物,利用降解产物重建细胞结构或提供ATP,从而维持细胞内环境稳定.细胞自噬可分为3 种类型：（1） 巨自噬（macroautophagy）：胞质内物质通过形成自噬泡的方式,与溶酶体融合,来实现内含物的降解.（2）微自噬（microautophagy）：溶酶体直接内吞需被清除的物质并将其降解.（3） 分子伴侣介导的自噬（chaperonemediatedautophagy,CMA）：胞质中可溶性蛋白与分子伴侣结合,并由其运送到溶酶体.我们通常所说的自噬是指巨自噬.
1.2 细胞自噬的过程
自噬的过程分为4 个阶段：（1）起始,胞质中首先形成双层分隔膜,随后向两边延伸成自噬泡（开口的）.（2）延伸：自噬泡将需降解的胞质物质收入泡中,然后封口,称为自噬体.（3）成熟：自噬体与内涵体融合,形成自噬内涵体,或与溶酶体结合形成自噬溶酶体.（4）降解：自噬溶酶体内有许多酶,实现底物的降解.严格的说,还有第五步,循环利用与重建,降解底物释放的ATP 和小分子物质被细胞重新利用或构成新的细胞结构.
2 细胞自噬的机制
2.1 mTOR 信号通路
mTOR 是磷脂酰肌醇-3-激酶类家族成员,在哺乳动物中有两种形式：mTOR 复合体1（对雷帕霉素敏感）和mTOR 复合体2（对雷帕霉素不敏感）,mTOR 信号通路对自噬的调节大多都是负性的,即是抑制细胞自噬的.研究表明,抑制mTOR 的活性,可以促进自噬的水平.mTOR 复合体1 是多条信号通路的汇聚点,包括上游和下游信号通路,分子机制十分复杂,有待进一步研究.
2.2 Beclin-1 信号通路
Beclin-1 是对自噬的一种重要正性调节因子.主要靠Beclin-1 蛋白的BH3 结构域与BCL-2 蛋白（调控细胞凋亡的重要蛋白）的相互作用来调节自噬.在恶劣环境下,Beclin-1 与BCL-2 的相互作用减弱,提高自噬水平；在良好环境下,两者相互作用加强,抑制细胞自噬,并使其保持在基本自噬水平.
2.3 P53 信号通路
P53 是调控细胞凋亡和自噬的重要蛋白.研究表明,P53 在细胞中的定位不同,对自噬的调节作用也不同,P53 在胞质中定位时,抑制自噬水平,主要通过三种方式来定位,激活mTOR,抑制AMPK 的作用和P53 的直接作用.P53 在细胞核中定位时,促进细胞自噬.
3 细胞自噬与疾病
3.1 细胞自噬与肿瘤
研究表明,在人类多种肿瘤中均检测到自噬活性的改变,说明自噬与肿瘤的发生有一定的关系.随着研究的发展,有学者发现,自噬在肿瘤的形成中扮演着双重的角色.在肿瘤形成早期,自噬抑制肿瘤的发生；而在肿瘤形成的中晚期,自噬可以抑制肿瘤细胞的凋亡,促进其增殖.其分子机制有待进一步研究.
3.2 细胞自噬与病毒感染
自噬是细胞中的重要保护机制,不仅参与天然免疫的发生,还参与特异性免疫的发生.细胞被病毒侵染后,通过两种方式诱导自噬的上调：受体与配体互作,以及胞内压力的产生（主要表现在内质网应激和ROS 水平上调） 通过这两种方式,细胞自噬水平增强,降解病毒成分,抑制病毒增殖,从而起到保护自身细胞免受病毒侵害的作用.
3.3 细胞自噬与其他疾病
研究发现,细胞自噬还与神经退行性疾病,心脑血管病有关.当细胞自噬在恶劣环境中出现上调或者下降时,可引起神经系统功能障碍,从而引发神经退行性疾病.当然,细胞自噬还可能与自身免疫病等许多疾病有一定的关系.随着研究的不断深入与发展,这些具体机制将被一一解开.
结束语
细胞自噬是真核生物中的一种十分重要的生理过程,在恶劣条件下（如饥饿等）,细胞自噬会通过多种机制发生上调或下降,用来维持细胞内的稳态.自从酵母中发现了自噬相关基因后,自噬就成为生理学上的研究的热点.研究表明,细胞自噬与多种疾病的发生有着一定的关系,但具体分子机制尚不明确,这将是未来几年的研究方向.相信在不久的将来,这些机制将不再是谜.
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