解热镇痛抗炎药肠病便血不可忽视的原因,该文是原因方面有关论文参考文献范文和抗炎药和解热镇痛和肠病类研究生毕业论文范文.
原因论文参考文献：
50 多年前,笔者还是住院医生时,就知道阿司匹林类药物可以引起上消化道出血,但当时孤陋寡闻,不知道非甾体抗炎药 （NSAID）这个标准的漂亮名称.那时候由于条件限制,用的胃镜不但又粗又硬,也没几个医院能做,患者的痛苦就更不用说了,所以遇见呕血、黑便的消化道出血患者,根据服药史与化验,诊断就出来了.
1970 年前后,随着纤维胃镜检查开始应用, NSAID引起胃出血的诊断不再是那么空洞模糊,一放幻灯片胃镜下的病变有目共睹：糜烂、渗血、黏膜发红充血、表浅溃疡,甚至渗出物白苔,以红为主,多种色彩并存.医生们也注意到了不同种类药物引起病变的危险性也有所不同,开始考虑如何给患者选择更安全的药物,同时并用某些药物保护黏膜,由此黏膜保护剂就应运而生了.
然而,随着NSAID的广泛应用,问题并没有减少,反而越来越多：名目繁多的介入治疗、老年心血管病、运动性创伤、老年性骨关节病等离不开 NSAID,NSDID 最近也成了预防某些癌症的新宠.用途扩大了,它们引起的消化道出血又怎么样呢？
NSAID 也 可 以 损 害 肠 道 黏 膜 , 称 为NSAID 相关性肠病 （以下简称相关性肠病）,其临床表现多样：腹痛（多在下腹部）、腹部不适、消化不良、腹泻、消化道出血甚至肠道狭窄、穿孔,重者可威胁患者生命.本文将简介相关性肠病,着重介绍其所致下消化道出血,以便引起患者与医生的重视.
为什么认为相关性肠病少见？
实际上相关性肠病不比胃黏膜病变少见,
但是因为消化道出血患者首先接受胃镜检查,一旦发现胃黏膜病变,就到此止步,以为找到了全部病因；其次肠镜检查,特别是小肠检查比较麻烦,因而很少再做进一步的肠道检查,其实,并非肠道没有损害,而是没有去检查；第三个原因,相关性肠病既无特殊临床表现,也没有特殊实验室检查方法确诊,加上NSAID 药物镇痛、消炎作用掩盖疾病的症状等综合原因,所以诊断相关性肠病少见.
相关性肠病发生在哪些肠段？
肠道黏膜损害主要发生在小肠,回盲部也不少见,部分患者病变可出现在结肠.因此,肠镜检查应力求全面,免得遗漏病变.
相关性肠病患者可同时出现或者不出现胃黏膜病变.
相关性肠病的出血多数患者为下消化道出血,即出现便血,血色鲜红或暗红,少数为黑便,这种颜色的差别可能与出血量和部位有关.出血部位接近肛门,颜色偏鲜红；出血位置接近胃与小肠上段,大便颜色深偏黑；出血量少,颜色偏深.
肠镜检查可发现病变改变包括：黏膜水肿、红斑、糜烂、充血,一过性浅表性溃疡,严重者造成大面积溃疡,甚至穿孔,可以见到活动出血.这些病变可以单独存在,也可在不同部位混合出现.
如何诊断相关性肠病？
一个月到数年；
存在或无某些临床症状 （见前述）,特别是肉眼见血便,或大便隐血持续阳性；
●停NSAID后症状明显缓解；
●除此之外,其他原因的肠道疾病；
●相关性肠病的确诊手段首选肠镜,如果临床怀疑本病,而肠镜未发现病变,则需要小肠镜或胶囊内镜检查.行各种镜检时最好在便血当时进行,这样发现病变的阳性率高.
怎样治疗相关性肠病？
首先要停用相关药物,必须应用时,可换用选择性环氧合酶II抑制剂.
应用质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等.研究显示,此类药物不仅用于相关性胃黏膜病变,还有保护小肠黏膜和修复损害的功能.
其他黏膜保护剂,如瑞巴派特、替普瑞酮等,复方谷氨酰胺肠溶胶囊（谷参）和藿香正气胶囊也有不错疗效.
应用甲（替）硝唑治疗可能存在的小肠细菌过度繁殖,也可应用益生菌,但要注意抗生素对其的不利影响.
相关链接：NSAID作用的“两张面孔”
无论在国外还是国内的医生,病历或处方上都常用NSAID这几个大写字母,究竟它们是代表什么意思呢？
N 代表全文 non,不是、非、没有的意思；S 类固醇 steroid 的缩写,肾上腺皮质激素类药物如强的松、等都有类固醇结构；A 是对抗 anti 的缩写；I 的原文是炎症inflamation；D代表药物drug；有时在尾巴还缀上一个小 s,那就是多种、一类的意思.连成一个名称,就是非（不含）类固醇类抗炎症药物,也称为解热镇痛抗炎药,说明它主要有解热、镇痛和抗炎作用,这里的炎不是指细菌引起的炎症.
这一类药物为什么能起到治疗作用呢？这必须从前列腺素说起.前列腺素是身体产生的一种重要的激素物质,不但和发热、疼痛及炎症有关,而且还直接或间接参与多种生理作用,如保护黏膜、凝血、血管调控等.身体合成前列腺素,必须靠环氧合酶（COX）的参与.体内有两种环氧合酶,有点像“双胞
胎”,即环氧合酶 I 和环氧合酶 II,“兄弟俩”
面貌（结构）虽然相同,但是性格（功能）却有差异：环氧含酶 I 的作用比较广泛,包括维持胃肠道黏膜正常结构与功能,促进血液凝固等；而环氧含酶 II 的作用则比较局限,如只对胃肠道黏膜发挥作用.
NSAID作用靶点是抑制环氧合酶,环氧合酶被抑制后,前列腺素合成量就会减少,其作用自然相应减弱或消失,这些反应中有的是临床治疗需要的,如血液不容易凝固,正是血管支架不易堵塞要求的；能减轻炎症反应,也对消除症状有好处.但这些反应在另一些器官中可能出现对患者不利,如胃肠道黏膜难以修复,容易消化道出血等.
平日临床用的一类NSAID如布洛芬、炎痛喜康等,对环氧合酶 I、环氧合酶 II 的抑制作用没有区别,称为非选择性环氧合酶抑制剂,使用中可能出现比较普遍的胃肠、肝脏、肾脏不良反应；另一类NSAID几乎只针对性地抑制环氧合酶 II,故不良反应十分有限,这类药物称为选择性环氧合酶抑制剂,如塞米昔布、吡罗昔康、尼美舒利等,由于选择性环氧合酶抑制剂却有增加心脑血管病的风险,所以只适用于胃肠病.
目前临床应用的NSAID多数属于非选择性的环氧合酶抑制剂,作用广泛,使用较多,为大家所熟悉,但不良反应也比较多.选择性环氧合酶抑制剂作用相对局限,使用较少,不良反应也比较少,可以说是各有千秋.对于医患来说关键在于认清 NSAID 的“两张面孔”,努力做到趋利避害、科学选择.◆
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